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30 studi scientifici dimostrano il legame autismo e danno vaccinale

Quello che ultimamente si ascolta regolarmente dalla TV, si legge regolarmente dai giornali e dalle riviste, dal sito del Center Disease Control, dal sito del National International Health, dal sito dell'Organizzazione Mondiale della Sanità, dal sito dell'Institute Of  Medicine, dal sito della Federazione Italiana Medici Pediatri, dal sito della Società Italiana Neuropsichiatria Infantile e dai siti delle principali Associazioni Italiane che dovrebbero tutelare i Soggetti Autistici, sono tutte interpretazioni fuorvianti.

Ci sono moltissimi studi scientifici che dimostrano il legame autismo e danno vaccinale, mi dispiace non poterli inserire tutti, e di questi ho scelto di riassumere i 30 studi più significativi (esclusi quelli già trattati dal sottoscritto in questi due anni nel presente sito) che mi sono pervenuti e che rappresentano la storia oscura, un salto nel tempo obbligatorio per chiarire definitivamente le idee.

La fallacia spesso ripetuta è che non esistono prove che i vaccini causano l'autismo.

Questo punto di discussione è spesso ripetuto da personale medico e funzionari della sanità pubblica che semplicemente evitano di portare a conoscenza del pubblico questi studi (pertanto è corretto chiamarla censura), e in alcuni casi ciò avviene da parte di coloro che si rifiutano di leggere le informazioni quando viene loro offerto, in modo da continuare a lavorare sul falso presupposto che l'autismo da vaccino è solo una casualità oppure è solo una "voce di internet" oppure è solo il risultato di una frode scientifica del Dott. Andrew Wakefield, dimenticandosi stranamente di contrapporre ad essa la comprovata scia fraudolenta di studi derivanti dalla frode scientifica ed economica del Dott. Paul Thorsen (condannato da un gran jury federale negli Stati Uniti) che ha sottratto miliardi di fondi pubblici destinati alla ricerca del collegamento autismo vaccinazioni.

Queste menzogne proseguono ad essere ripetute in varie sedi.

Infatti, il primo documento scientifico ad offrire la prova che i vaccini possono causare autismo è ciò che non è mai stato affermato a proposito di esso. Nel 1930, lo psichiatra infantile Leo Kanner aveva scoperto 11 bambini nel corso di diversi anni che mostravano un nuovo insieme di sintomi neurologici che non era mai stato descritto nella letteratura medica. Questo disturbo sarebbe diventato noto come "autismo". Nel documento, il Dottor Kanner ha osservato che l'insorgenza del disturbo inizia in seguito alla somministrazione del vaccino contro il vaiolo. Questo documento è stato pubblicato nel 1943, e contiene le prove che la vaccinazione provoca un ritmo sempre crescente di regressioni neurologiche e immunologiche, compreso l'autismo, fino a diventare la base di impianto di ciò che si è dimostrata una vera e propria epidemia da quel momento fino ad oggi.

Autistic Disturbances of Affective Contact - Leo Kanner, Johns Hopkins University, 1943 - "Dal 1938, sono venuti alla nostra attenzione un certo numero di bambini la cui condizione si differenzia così marcatamente ed unicamente da qualsiasi cosa finora comunicata, che ogni caso merita - e, spero, alla fine ricevrà - un esame approfondito delle sue peculiarità affascinanti".

L'anno zero dell'autismo è rappresentanto dal fatto che tutti i bambini studiati da Kanner sono nati dopo, e cominciarono ad apparire altrettanto dopo, l'introduzione della nuova forma di mercurio solubile della Eli Lilly alla fine del 1920 che veniva usato come antifungino nel settore forestale, ovvero utilizzato come prodotto di trattamento nell'industria del legno, e come disinfettante e antibatterico nel settore medico, sotto il nome di "Thimerosal", che venne incluso nei vaccini. 

Come è stato poi possibile comprendere nel corso degli anni, i medici che testimoniano che non c'è supporto scientifico per il nesso autismo e vaccini sono informati in modo univoco sullo stato attuale della scienza dalle stesse case farmaceutiche coinvolte nella produzione dei vaccini. Quando le decisioni in merito alla vaccinazione vengono prese sulla base di un parere non informato, significa promuovere gravi danni potenziali per il paziente, perchè poi l'iter legislativo per il riconoscimento del danno è lungo e complesso, ed anche perchè i professionisti medici disinformati che formulano pessime raccomandazioni NON sono ritenuti direttamente responsabili in alcun modo per aver fornito le informazioni scorrette ai pazienti.

I genitori vogliono sapere se il loro bambino è in grado di sviluppare l'autismo dalle vaccinazioni. Se credono che la risposta è sì, e il rischio di lesioni cerebrali da vaccinazione è superiore al rischio di una malattia infettiva, è loro diritto rifiutare la vaccinazione per i loro figli senza alcuna metodo coercitivo.

I pazienti devono essere in grado di prendere le proprie decisioni informate in merito ai vaccini, perché spesso conoscono più informazioni sui rischi potenziali dei vaccini rispetto a ciò che dicono alti funzionari della sanità pubblica.

La storia e l'evidenza scientifica non si cancellano con i colpi di spugna!

1 – Vaccinazione anti Epatite B nei neonati maschi e autismo 

Annals of Epidemiology , Vol. 19, No. 9 ABSTRACTS (ACE), September 2009: 651-680, p. 659
CM Gallagher, MS Goodman, Graduate Program in Public Health, Stony Brook University Medical Center, Stony Brook, NY

SCOPO: L’immunizzazione universale dei neonati con il vaccino dell’epatite B è stata raccomandata nel 1991, tuttavia, i risultati di sicurezza sono misti. Il gruppo di lavoro Vaccine Safety Datalink riporta alcune associazioni tra vaccinazione contro l’epatite B alla nascita ed episodi febbrili associati a eventi avversi neurologici. Altri studi hanno trovato un’associazione positiva con l’artrite cronica, nonché l’aumento della richiesta di un intervento precoce dei servizi di educazione speciale (EIS), nei campioni di probabilità di bambini americani. I bambini con disturbo dello spettro autistico (ASD) comprendono un numero di casi crescente di EIS. E’ stata così valutata l’associazione tra la vaccinazione contro l’epatite B nei neonati di sesso maschile e il rapporto dei genitori di bambini con ASD.

CONCLUSIONE: I risultati suggeriscono che i neonati di sesso maschile degli Stati Uniti vaccinati con il vaccino per l’epatite B hanno un rischio tre volte maggiore di ASD; rischio maggiore per i ragazzi di altre etnie.

2 – Porfirinuria nel disturbo autistico dell’infanzia: implicazioni della tossicità ambientale

Toxicology and Applied Pharmacology, 2006
Robert Nataf, Corinne Skorupka, Lorene Amet, Alain Lam, Anthea Springbett and Richard Lathe, Laboratoire Philippe Auguste, Paris, France, Association ARIANE, Clichy, France, Department of Statistics, Roslin Institute, Roslin, UK, Pieta Research,

Questo studio francese utilizza una nuova misura più sofisticata per la tossicità ambientale, valutando i livelli di porfirine nei bambini autistici. Esso fornisce prove chiare e inequivocabili che i bambini con disturbi dello spettro autistico sono più intossicati rispetto ai loro coetanei neurotipici.

ESTRATTO: “.. Livelli coproporfirina erano elevati in bambini con disturbo autistico rispetto ai gruppi di controllo … l’aumneto è stato significativa. Questi dati implicano tossicità ambientale nel disturbo autistico nell’infanzia“.

ABSTRACT: Per affrontare un possibile contributo ambientale per l’autismo, abbiamo condotto uno studio retrospettivo sui livelli di porfirine urinarie, un biomarker di tossicità ambientale, in 269 bambini con disturbi dello sviluppo neurologico presso una clinica di Parigi (2002-2004), di cui 106 con disturbo autistico. I livelli di porfirine urinarie determinati da alte prestazioni di cromatografia liquida sono stati confrontati tra i gruppi diagnostici e i gruppi di controllo interni ed esterni. L’elevazione è stata mantenuta su normalizzazione per età o per un percorso eme controllo metabolita (uroporphyrin) nei medesimi campioni. L’elevazione è risultata significativa (P <0,001). Livelli di porfirine sono rimasti invariati nel disordine di Asperger, distinguendola dal disturbo autistico. La molecola atipica precoproporphyrin a, un indicatore specifico di tossicità dei metalli pesanti, è risultata anche elevata nel disturbo autistico (p <0,001) ma non in modo significativo nel disordine di Asperger. Un sottogruppo con disturbo autistico è stato trattato con acido dimercaptosuccinico orale (DMSA), al fine di rimozione dei metalli pesanti. A seguito di DMSA c’era una significativa (P = 0,002) diminuzione dell’escrezione urinaria di porfirine. Questi dati implicano tossicità ambientale nel disturbo autistico nell’infanzia.

3 – Aspetti teorici dell’autismo: cause – un riesame

Helen Ratajczak, ex ricercatrice della Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, pubblica il prorpio articolo in Journal of Immunotoxicology intitolato “Aspetti teorici dell’autismo: cause – un riesame“.

Nel suo articolo la Ratajczak afferma che “cause documentate di autismo includono mutazioni genetiche e/o delezioni cromosomiche, infezioni virali, e l’encefalite a seguito di vaccinazione. Conseguenza: l’autismo è il risultato di difetti genetici e/o infiammazione del cervello provocato dai vaccini“.

La Ratajczak si occupa anche di un altro fattore che non è mai stato ampiamente discusso: DNA umano contenuto nei vaccini.

 

4 – Sgancio ATP-mediata di segnalazione del calcio e disregolazione nella secrezione di IL-6 nelle cellule dendritiche da nanomolari di Thimerosal

Environmental Health Perspectives, July 2006.
Samuel R. Goth, Ruth A. Chu Jeffrey P. Gregg

Questo studio dimostra che “anche” livelli molto bassi di Thimerosal possono contribuire alla disregolazione del sistema immunitario.

5 – Tossicità selettiva per sesso da parte del Thimerosal
5 – Tossicità genere selettiva del Thimerosal 

Gender-selective toxicity of thimerosal.
Exp Toxicol Pathol. 2009 Mar;61(2):133-6. Epub 2008 Sep 3.
Branch DR, Departments of Medicine and Laboratory Medicine and Pathobiology, University of Toronto, Ontario, Canada
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Questo rapporto del 2009 mostra una correlazione tra l’uso storico del thimerosal nell’immunizzazione terapeutica con il successivo sviluppo di autismo, tuttavia, questa associazione ha proseguito a generare controversie. L’autismo si verifica circa quattro volte più frequente nei maschi rispetto alle femmine, così, gli studi di tossicità del thimerosal dovrebbero prendere in considerazione il genere degli effetti selettivi. Il presente studio è stato originariamente intrapreso per determinare la dose massima tollerata (MTD) di thimersosal nei maschi e nelle femmine di topi. Tuttavia, durante gli studi limitati alla MTD, è emerso che il thimerosal ha una MTD differenziale che dipende dal fatto che il topo è maschio o femmina. Lo studio iziale del 2009, pur non affrontando direttamente la controversia che circonda il thimerosal e l’autismo, era ancora preliminare a causa di un piccolo numero di topi esaminati. Tuttavia forniva il primo rapporto di tossicità genere-selettiva del thimerosal e indicava che i futuri studi di tossicità thimerosal avrebbero dovuto prendere in considerazione specifiche differenze riferite al genere.

6 – Confronto dei livelli di mercurio nel sangue e nel cervello infantile di scimmie esposte al metilmercurio o ai vaccini contenenti Thimerosal

Comparison of Blood and Brain Mercury Levels in Infant Monkeys Exposed to Methylmercury or Vaccines Containing Thimerosal
Environmental Health Perspectives, agosto 2005.
Thomas Burbacher, PhD [Università di Washington].

Questo studio dimostra chiaramente e inequivocabilmente che l’etil-mercurio, il tipo di mercurio contenuto nei vaccini, non solo finisce nel cervello, ma lascia nel cervello il doppio della quantità di mercurio inorganico, ovvero il tipo di mercurio contenuto nel pesce. Questo lavoro riferito al 2005 era innovativo perché si sapeva poco dell’etilmercurio, e molte autorità sanitarie proseguivano ad affermare che il mercurio nei vaccini è “sicuro.” Questo studio ammoniva l’Institute Of Medicine (IOM), con un forte rimprovero, per invitarlo a perseguire la connessione mercurio-autismo.

ESTRATTO: “Una recente revisione dello IOM (IOM 2004) sembra aver abbandonato la precedente raccomandazione [di studiare mercurio e autismo] a seguito della raccomandazione della American Academy of Pediatrics [di rimuovere il mercurio dai vaccini]. Questo approccio è difficile da capire, date le nostre attuali conoscenze limitate della tossicocinetica e neurotossicità per lo sviluppo di thimerosal, un composto che è stato (e continuerà ad essere) iniettato in milioni di neonati e lattanti“.

7 – Aumenta del numero di cellule gliali reattive nella corteccia visiva di macachi fascicularis seguenti all’esposizione subclinica a lungo termine di metil mercurio.

Increases in the number of reactive glia in the visual cortex of Macaca fascicularis following subclinical long-term methyl mercury exposur
Toxicology and Applied Pharmacology, 1994.

Charleston JS, Bolender RP, Mottet NK, Body RL, Vahter ME, Burbacher TM., Department of Pathology, School of Medicine, University of Washington

Il numero di neuroni, astrociti, glia reattive, oligodendrociti, endoteli, e periciti nella corteccia del solco calcarino (sezione del cervello) di femmina adulta “Macaca fascicularis” dopo esposizione sbclinica a lungo termine di mercurio metilico (MeHg) e cloruro di mercurio (mercurio inorganico; IHG) sono stati studiati utilizzando la tecnica ottica stereologia di frazionamento di un volume.
Quattro gruppi di scimmie sono stati esposti a MeHg (50 mcg Hg / kg peso corporeo / giorno) per via orale per 6, 12, 18 e 12 mesi, seguiti da 6 mesi senza esposizione (gruppo clearance).
Un quinto gruppo di scimmie è stato somministrato IHG (come HgCl2; 200 microgrammi Hg / kg peso corporeo / giorno) per infusione endovenosa a velocità costante attraverso un catetere venoso per 3 mesi.
Glia reattive hanno mostrato un aumento significativo nel numero per ogni gruppo di trattamento, aumentando del 72% nei 6 mesi, del 152% nei 12 mesi, e 120% nei 18 mesi nei gruppi MeHg esposti, e il numero di cellule gliali reattive nel gruppo clearance è rimasta costante nel suo aumento all’89%.
Il quinto gruppo IHG esposto ha mostrato un aumento del 165% nel numero di cellule gliali reattive.
Il gruppo IHG esposto gruppo e il gruppo clearance avevano livelli bassi di MeHg presenti all’interno del tessuto, tuttavia, il livello di IHG è stato elevato in entrambi i gruppi.
Questi risultati suggeriscono che i IHG possono essere responsabili per l’aumento della glia reattiva.
Tutti i tipi di cellule, inclusi i neuroni, non hanno mostrato alcun cambiamento significativo nel numero al livello di esposizione prescritti e durata. Le identità delle cellule gliali reattive, le implicazioni per la funzione a lungo termine, la sopravvivenza dei neuroni a causa di cambiamenti nella popolazione gliale seguenti alla lunga esposizione subclinica al mercurio sono da discutere.

8 – Attivazione Neurogliali e neuroinfiammazione nel cervello di pazienti affetti da autismo.

Neuroglial Activation and Neuroinflammation in the Brain of Patients with Autism
Annals of Neurology, Feb 2005.
Diana L. Vargas, MD [Johns Hopkins University

Questo studio, effettuato in modo indipendente e utilizzando una metodologia diversa dal Dr. Herbert (vedi sotto) ha raggiunto la stessa conclusione: il cervello dei bambini autistici è affetto da infiammazione.

ESTRATTO: “Poiché questo processo neuroinfiammatorio sembra essere associato ad un meccanismo permanente e cronica disfunzione del Sistema Nervoso Centrale, il potenziale di interventi terapeutici dovrebbero concentrarsi sul controllo dei suoi effetti dannosi e quindi eventualmente modificare il decorso clinico dell’autismo“.

9 – Autismo: un disturbo del cervello, o un disturbo che colpisce il cervello? 

Autism: A Brain Disorder, or A Disorder That Affects the Brain?
Clinical Neuropsychiatry, 2005
Martha R. Herbert M.D., Ph.D., Harvard University

L’autismo è definito dal punto di vista comportamentale, come una sindrome di anomalie che coinvolgono il linguaggio, la reciprocità sociale e/o ridotta flessibilità comportamentale.
E’ chiaramente eterogeneo, e può essere accompagnato da doti inusuali così come da menomazioni, ma le sue basi biologiche e genetiche alla base sono sconosciute.
L’autismo è stata modellato come un disturbo che ha sede nel cervello, fortemente disordine genetico, ma i risultati emergenti sostengono l’ipotesi di un modello più ampio della condizione come geneticamente influenzata e sistemica.
Queste affermazioni includono immagini, neuropatologia e prove psicologiche di disturbo pervasivo (non solo specifici) del cervello e le caratteristiche fenotipiche, l’evoluzione dopo la nascita e la persistenza cronica di cambiamenti del cervello, del comportamento e dei tessuti (ad esempio l’infiammazione) e la malattia con la sintomatologia fisica (ad esempio gastrointestinale, immunitaria, infezioni ricorrenti); sovrapposizione con altri disturbi, segnalazioni di aumenti dei tassi, miglioramento o recupero, che supportano un ruolo per la modulazione della condizione da parte fattori ambientali (ad esempio esacerbazione o attivazione da parte di tossine, agenti infettivi, o altri fattori di stress, o miglioramento di trattamento).

10 – Attivazione della sintesi di metionina da parte del fattore di crescita insulino simile e dopamina: un bersaglio per le tossine nello sviluppo neurologico e il Thimerosal.

Activation of Methionine Synthase by Insulin-like Growth Factor-1 and Dopamine: a Target for Neurodevelopmental Toxins and Thimerosal
Molecular Psychiatry, July 2004.
Richard C. Deth, PhD [Northeastern University]

Questo studio dimostra come il Thimerosal inibisce la metilazione, uno dei principali motori di comunicazione cellulare e lo sviluppo.

ESTRATTO: “La potente inibizione di questa via [metilazione] da parte di etanolo, piombo, mercurio, alluminio, e thimerosal suggerisce che potrebbe essere un bersaglio importante di tossine inflente sullo sviluppo neurologico“.

11 – Convalida del fenomeno di regressione autistica utilizzando Videocassette.


Validation of the Phenomenon of Autistic Regression Using Home Videotapes
Archives of General Psychiatry, 2005
Emily Werner, PhD; Geraldine Dawson, PhD, University of Washington

Videocassette Home Design di 56 bambini, durante feste di primo e secondo compleanno sono stati raccolte da genitori di bambini con ASD, con e senza una storia riportata di regressione e bambini a sviluppo tipico. I comportamenti del bambino sono stati codificati da valutatori che non erano a conoscenza della diagnosi del bambino e della sua storia di regressione. Un questionario è stato somministrato ai genitori al fine di raccogliere informazioni ed evocare il ricordo di “sintomi precoci dalla nascita”.
I partecipanti sono stati reclutati tramite impostazione di uno studio multidisciplinare per l’autismo condotto presso un’importante università.
Hanno partecipato allo studio: quindici bambini con ASD con una storia di regressione, 21 bambini con ASD con esordio precoce dell’autismo, e 20 bambini con sviluppo tipico ed i loro relativi genitori.

12 – I livelli ematici di mercurio sono relativi a diagnosi di autismo: una rianalisi di importanti set di dati.

Blood Levels of Mercury Are Related to Diagnosis of Autism: A Reanalysis of an Important Data Set
Journal of Child Neurology, Vol. 22, No. 11, 1308-1311 (2007)
M. Catherine DeSoto, PhD, Robert T. Hitlan, PhD -Department of Psychology, University of Northern Iowa, Cedar Falls, Iowa

ESTRATTO: “Abbiamo rianalizzato i dati impostati originariamente riportati da Ip et al. nel 2004 e abbiamo scoperto che il valore originale P era errato e che una relazione significativa esiste tra i livelli di mercurio nel sangue e la diagnosi di disturbo dello spettro autistico. Inoltre, i risultati dell’analisi del campione di capelli offrie un supporto per l’idea che le persone con autismo possono essere meno efficiente e maggiormente variabili ad eliminare il mercurio dal sangue”.

13 – Regressione dello sviluppo e disfunzione mitocondriale in un bambino con autismo.

Developmental Regression and Mitochondrial Dysfunction in a Child With Autism
Journal of Child Neurology / Volume 21, Number 2, February 2006
Jon S. Poling, MD, PhD, Department of Neurology and Neurosurgery Johns Hopkins Hospital

Questo studio ha mostrato che il 38% dei pazienti autistici del Kennedy Krieger Institute avevano un marcatore della compromissione della fosforilazione ossidativa (disfunzione mitocondriale), e il 47% ha avuto un secondo marcatore.

ESTRATTO: “I bambini che hanno disfunzioni (mitocondriali-correlate) del metabolismo energetico cellulare potrebbero essere più inclini a subire una regressione autistica tra i 18 e i 30 mesi di età se hanno anche infezioni o vaccinazioni, allo stesso tempo

Questo studio è stato il precursore relativo al caso di Hannah Poling, figlia dell’autore dello stesso, alla quale è stata ufficialmente riconosciuta dal Governo Americano la connessione tra autismo e danno vaccinale.

14 – Lo stress ossidativo nell’Autismo: Elevati livelli cerebellare di 3-nitrotirosina (3-NT).

Oxidative Stress in Autism: Elevated Cerebellar 3-nitrotyrosine Levels
American Journal of Biochemistry and Biotechnology 4 (2): 73-84, 2008
Elizabeth M. Sajdel-Sulkowska, – Dept of Psychiatry, Harvard Medical School

Questo studio mostra un potenziale legame tra mercurio presente nel cervello e autismo in quei giovani deceduti e sottoposti ad autopsia. Il marker di stress ossidativo era maggiore del 68,9% nel cervello dei soggetti autistici rispetto a classi di controllo (un risultato statisticamente significativo), mentre i livelli di mercurio erano maggiori del 68,2%.

ESTRATTO: “I dati preliminari indicano la necessità di studi più ampi relativi allo stress ossidativo, la sua relazione con i fattori ambientali e la sua attenuazione possibile con antiossidanti nell’autismo“.

Il concetto di disfunzione mitocondriale causata da stress ossidativo (e ben sappiamo come i vaccini sono composti altamente ossidativi) è stata riconfermata a dicembre 2010 dalla équipe della Dottoressa Giulivi dell’Università di Davis (California) come da studio pubblicato sulla rivista JAMA (Journal of American Medical Association) dal titolo Mitochondrial Dysfunction in Autism.

15 – Il cervello di grandi dimensioni nell’Autismo: La sfida della dilagante anormalità.


Large Brains in Autism: The Challenge of Pervasive Abnormality
The Neuroscientist, Volume 11, Number 5, 2005.
Martha Herbert, MD, PhD, Harvard University

Questo studio aiuta a confutare l’idea che il cervello dei bambini autistici è semplicemente cablato (passatemi il termine) in modo diverso e annota che “la neuroinfiammazione sembra essere presente nel tessuto cerebrale autistico dall’infanzia fino all’età adulta“.
Dr. Herbert suggerisce che la malattia è cronica, deriva da una fonte esterna ambientale (come i metalli pesanti) che può causare l’infiammazione.

ESTRATTO: “Lo stress ossidativo, infiammazione del cervello e microgliosi, sono stati molto bene documentati in associazione con sostanze tossiche tra cui vari metalli pesanti… la consapevolezza che il cervello, così come le condizioni mediche dei bambini con autismo, può essere condizionata da anomalie croniche biologiche come l’infiammazione, apre la possibilità che significativi interventi biomedici possono essere possibili ben oltre la finestra della neuroplasticità massima nella prima infanzia, perché vi è la base per ritenere che tutti i deficit possono essere attribuiti a alterazioni precoci dello sviluppo dell’architettura neurale che è stata compromessa”.

16 – Prove di tossicità, stress ossidativo, e insulto neuronale nell’autismo.


Evidence of Toxicity, Oxidative Stress, and Neuronal Insult in Autism
Journal of Toxicology and Environmental Health, Nov-Dec 2006.
Janet Kern, Anne Jones, Department of Psychiatry, University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas, Dallas, Texas, USA

Questo articolo discute le prove per il caso che alcuni bambini con autismo possono diventare autistici a causa della morte delle cellule neuronali o relativamente ai danni cerebrali instauratesi qualche tempo dopo la nascita come risultato di insulto, e affronta le ipotesi che la tossicità e lo stress ossidativo possono essere la causa di insulto neuronale nell’autismo … nell’articolo viene illustrato quello che potrebbe accadere nel corso dello sviluppo, ed i molteplici fattori che possono interagire e rendere questi bambini più vulnerabili alla tossicità, allo stress ossidativo, e all’insulto neuronale“.

Secondo l’Autism Society of America già nel 2006, l’autismo è ormai considerato un’epidemia. L’aumento del tasso di autismo rivelato da studi epidemiologici e rapporti governativi implica l’importanza di fattori esterni e/o ambientali, incluse le vaccinazioni, per buona pace di coloro (soggetti indefinibili e inqualificabili) che proseguono a sostenere la tesi che non esiste correlazione con l’epidemia di autismo.

17 – Lo stress ossidativo nell’autismo.

Oxidative Stress in Autism
Pathophysiology, 2006.
Abha Chauhan, Ved Chauhan

Questo studio fornisce una panoramica utile della crescente evidenza a sostegno del legame tra stress ossidativo e l’autismo.

ESTRATTO: “Al termine di questo articolo, i lettori dovrebbero essere in grado di: 

  1. essere consapevoli delle prove cliniche  di laboratorio di maggiore stress ossidativo nell’autismo;
  2. comprendere come intestino, cervello, stato nutrizionale, e tossicità nell’autismo sono coerenti con il maggiore stress ossidativo;
  3. descrivere come i nutrienti anti-ossidanti sono utilizzati nel trattamento contemporaneo dell’autismo“.

18 – La neurotossicità del thimerosal è associata a deplezione di glutatione: protezione con precursori del glutatione.


Thimerosal Neurotoxicity is Associated with Glutathione Depletion: Protection with Glutathione Precursors
Neurotoxicology, Jan 2005.
S. Jill James, PhD [University of Arkansas]

Questo studio dimostra che il Thimerosal abbassa o inibisce la capacità del corpo di produrre glutatione, un antiossidante del corpo e principale difesa a livello cellulare contro il mercurio.

ESTRATTO: “Il Thimerosal induce citotossicità ed è stato associato a deplezione di glutatione intracellulare in entrambe le linee cellulari … L’effetto potenziale di glutatione o N-acetilcisteina contro la tossicità del mercurio garantisce ulteriori ricerche, come terapia aggiuntiva agli individui che potrebbero ricevere ancora i vaccini contenenti Thimerosal“.

19 – L’adiuvante alluminio legate alla malattia della Guerra del Golfo induce la morte dei motoneuroni nei topi.


Aluminum adjuvant linked to gulf war illness induces motor neuron death in mice
Neuromolecular Medicine, 2007
Christopher Shaw, Ph.D. [Department of Ophthalmology and Program in Neuroscience, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada]

Questo studio dimostra l’estrema tossicità del coadiuvante di alluminio usato come conservante nei vaccini.

ESTRATTO: “Il test ha mostrato deficit motori nel gruppo di trattamento con alluminio che ha espresso una progressiva diminuzione della forza misurata … significativi deficit cognitivi e di apprendimento sono stati osservati nel gruppo in trattamento con alluminio combinato allo squalene … Neuroni apoptotici sono stati identificati in seguito a iniezione di alluminio negli animali che hanno mostrato un aumento significativo dell’attivazione di caspasi-3 nell’etichettatura lombare del midollo spinale (255%) e nella corteccia motoria primaria (192%) rispetto ai controlli. I gruppi trattati con alluminio hanno mostrato una significativa perdita dei motoneuroni (35%) e aumento del numero di astrociti (350%) nel midollo spinale lombare“.

20 – Rilascio ambientale di mercurio, i tassi di educazione speciale, e il disordine autistico: uno studio ecologico del Texas

Environmental mercury release, special education rates, and autism disorder: an ecological study of Texas
Health & Place, 2006
Raymond F. Palmer, University of Texas Health Science Center

Questo studio ha dimostrato la correlazione tra mercurio ambientale e i tassi di autismo in Texas.

ESTRATTO: “In media, per ogni 1.000 libbre (453,59 Kg) di mercurio ambientale rilasciato, c’è stato un aumento del 43% del tasso di servizi di educazione speciale e un incremento del 61% del tasso di autismo L’associazione tra il mercurio rilasciato l’ambiente e i tassi di educazione speciale sono stati completamente mediati dall’aumento dei tassi di autismo“.

21 – Disturbi dello spettro autistico in relazione alla distribuzione degli inquinanti atmosferici pericolosi nell’area della Baya di San Francisco.

Autism Spectrum Disorders in Relation to Distribution of Hazardous Air Pollutants in the SF Bay Area
Environmental Health Perspectives – Vol. 114 No. 9, September, 2006
Gayle Windham, Div. of Environmental and Occupational Disease Control, California Department of Health Services

284 bambini con ASD e 657 controlli, nati nel 1994 nell’area della Baia di San Francisco, sono stati valutati in merito ai livelli di esposizione per 19 sostanze chimiche lungo vari tratti scelti in base al luogo di nascita. Rischi per l’autismo si sono dimostrati elevati nel 50% dei tratti con la concentrazione più alta di solventi clorurati e metalli pesanti. I composti a più alto rischio sono stati mercurio, cadmio, nichel, tricloroetilene e cloruro di vinile, e il rischio da metalli pesanti è stato quasi doppio rispetto a quello solventi.

ESTRATTO: “I nostri risultati suggeriscono una potenziale associazione tra l’autismo e le concentrazioni stimate di metalli pesanti, e forse anche i solventi presenti nell’aria ambiente intorno al luogo di nascita

22 – Una serie di casi di bambini affetti da apparente encefalopatia tossica da mercurio che si manifesta con sintomi clinici di Disturbo Autistico Regressivo


A Case Series of Children with Apparent Mercury Toxic Encephalopathies Manifesting with Clinical Symptoms of Regressive Autistic Disorder
Journal of Toxicology and Environmental Health, 2007
David A. Geier, Mark R. Geier

Questo studio ha esaminato i casi e i profili medici di nove bambini autistici e ha concluso che otto dei nove bambini sono stati intossicati dal mercurio, e questa tossicità si è manifestata in modo coerente con l’insorgenza dei Disturbi dello Spettro Autistico.

ESTRATTO: “… Questi bambini precedentemente sviluppatisi normalmente hanno sofferto di encefalopatia tossica causata dal mercurio, che si manifesta con sintomi clinici compatibili con ASD regressivo. Le prove per intossicazione da mercurio dovrebbero essere considerate nella diagnosi differenziale come contributo ad alcuni ASD regressivi“.

23 – Deficit di attenzione e iperattività e mercurio nel sangue: un studio caso-controllo in bambini cinesi


Attention-deficit hyperactivity disorder and blood mercury level: a case-control study in chinese children
Neuropediatrics, August 2006 – P.R. Kong [Department of Pediatrics and Adolescent Medicine, The University of Hong

Questo studio dimostra che i livelli di mercurio nel sangue sono più elevati per i bambini con ADHD.

ESTRATTO: “C’è stata una differenza significativa nei livelli ematici di mercurio tra i casi e i controlli, che persiste dopo l’aggiustamento per età, sesso e status professionale dei genitori. La media geometrica dei livelli ematici medi di mercurio è risultata significativamente più elevata nei bambini con sottotipi disattenti e combinati di ADHD… alto livello di mercurio nel sangue è risultato associato con ADHD… se la relazione è causale richiede ulteriori studi“.

24 – Il cambiamento della prevalenza di autismo in California.


The Changing Prevalence of Autism In California
Journal of Autism and Developmental Disorders, April 2003
Mark F. Blaxill, David S. Baskin, and Walter O. Spitzer

Questo studio aiuta a confutare l’ipotesi fatta da alcuni ricercatori che l’epidemia di autismo può essersi determinata solo a causa di “sostituzione diagnostica”.

ESTRATTO: “… Hanno suggerito che i conti di ‘sostituzione diagnostica’ per un apparente aumento nell’incidenza di autismo in California, non è reale.  Questa sostituzione ipotizzata non è supportata da analisi corretta e dettagliata dei dati della California“.

25 – Deficit energetico mitocondriale endofenotipo nell’autismo.

Mitochondrial Energy-Deficient Endophenotype in Autism
American Journal of Biochemistry and Biotechnology 4 (2): 198-207, 2008
J. Jay Gargus and Faiqa Imtiaz
Department of Physiology and Biophysics and Department of Pediatrics, Section of Human Genetics, School of Medicine, University of California, Irvine, Arabian Diagnostics Laboratory, King Faisal Specialist Hospital and Research Centre

Mentre da più punti vi è la prova di un’eziologia multigenica per l’autismo, la fisiopatologia della malattia è ancora da definire e i geni alla base e le vie biochimiche rimangono sconosciute. L’autismo è considerato essere influenzato da una combinazione di diversi fattori genetici, ambientali e immunologici. Più recentemente, l’evidenza suggerisce che una maggiore vulnerabilità allo stress ossidativo può essere coinvolto nell’eziologia di questa malattia multifattoriale.
Inoltre, studi hanno evidenziato un sottoinsieme di autismo associato alla carenza biochimica endofenotipo di energia mitocondriale, identificato come un sottile danno sottile di ossidazione dei grassi e dei carboidrati.

26 – Fisiopatologia dell’Autismo: percorsi biologici nel funzionamento difettoso del cervello e plasticità.

Bridging from Cells to Cognition in Autism Pathophysiology: Biological Pathways to Defective Brain Function and Plasticity
American Journal of Biochemistry and Biotechnology 4 (2): 167-176, 2008
Matthew P. Anderson, Brian S. Hooker and Martha R. Herbert
Departments of Neurology and Pathology, Harvard Medical School/Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Institutes of Medicine, High Throughput Biology Team, Fundamental Science Directorate, Pacific Northwest National Laboratory, Pediatric Neurology/Center for Morphometric Analysis, Massachusetts General Hospital/Harvard Medical School, and Center for Child and Adolescent Development, Cambridge Health Alliance/Harvard Medical School

Questo studio esamina prove a sostegno di un modello in cui l’autismo è un processo patologico di base che può iniziare quando in utero o nel periodo postnatale precoce avvengono insulti ambientali, infettivi, attacchi epilettici o insulti autoimmuni che innescano una risposta immunitaria che aumenta le specie reattive dell’ossigeno (ROS) con iperproduzione nel cervello che porta a danno del DNA (nucleare e mitocondriale); vi è inoltre il blocco degli enzimi metabolici e questi fattori di stress ossidativo ed infiammazione persistono al di là dello sviluppo iniziale (con potenziali ulteriori riacutizzazioni), producendo conseguenze funzionali in corso.

27 – Tossicità dei metalli pesanti con enfasi sul mercurio.


Heavy-Metal Toxicity – With Emphasis on Mercury
John Neustadt, ND, and Steve Pieczenik, MD, PhD

I metalli sono onnipresenti nel nostro ambiente, e l’esposizione ad essi è inevitabile. Tuttavia, non tutte le persone accumulano livelli tossici di metalli o mostrano sintomi di tossicità dai metalli, suggerendo che la genetica gioca un ruolo nel loro potenziale danno per la salute.
La tossicità dei metalli crea disfunzioni multisistemiche, che sembrano essere mediate principalmente attraverso danno mitocondriale da deplezione di glutatione.
Uno screening accurato può aumentare la probabilità che i pazienti con potenziale tossicità ai metalli siano identificati.
Il metodo di screening più accurato per valutare l’esposizione cronica da metalli e l’accumulo di metalli nel corpo è un test provocato delle urine.

28 – Evidenza di disfunzione mitocondriale nell’Autismo e implicazioni per il trattamento.


Evidence of Mitochondrial Dysfunction in Autism and Implications for Treatment
American Journal of Biochemistry and Biotechnology 4 (2): 208-217, 2008
Daniel A. Rossignol, J. Jeffrey Bradstreet, International Child Development Resource Center

In molti casi di autismo, vi è evidenza di disfunzione mitocondriale (MTD) senza le caratteristiche classiche associate alla malattia mitocondriale.
MTD sembra essere più comune nell’autismo e si presenta con segni e sintomi meno gravi. E non è associato a percepibile patologia mitocondriale nei muscoli dei campioni bioptici nonostante l’evidenza oggettiva di basso funzionamento mitocondriale.
L’esposizione alle tossine ambientali è l’eziologia probabile per MTD nell’autismo.
Questa disfunzione contribuisce poi a una serie di sintomi diagnostici e comorbidità osservate in autismo, tra cui: disturbi cognitivi, deficit del linguaggio, metabolismo energetico anomalo, cronici problemi gastrointestinali, alterazioni dell’ossidazione degli acidi grassi, e aumento dello stress ossidativo.

29 – Distanza dal punto di fonti di rilascio di mercurio ambientale come fattore predittivo della prevalenza dell’autismo.


Proximity to point sources of environmental mercury release as a predictor of autism prevalence
Health & Place, 2008
Raymond F. Palmer, Stephen Blanchard, Robert Wood
University of Texas Health Science Center, San Antonio Department of Family and Community Medicine, Our Lady of the Lake University, San Antonio Texas, Chair, Department of Sociology

Questo studio deve essere considerato come ipotesi generazionale – un primo passo per esaminare il ruolo potenziale del mercurio ambientale e disturbi dello sviluppo dell’infanzia.
Nulla si sa circa le vie di esposizione specifiche, il dosaggio, i tempi, e la suscettibilità individuale.
E’ alto il sospetto che persistenti basse dosi di esposizione a vari agenti tossici ambientali, compreso il mercurio, che si verificano durante le finestre critiche dello sviluppo neurale nei bambini predisposti (con una diminuita capacità di metabolizzare sostanze tossiche accumulate) può aumentare il rischio di disturbi dello sviluppo come l’autismo.
Con successo è possibile identificare la combinazione specifica di esposizioni ambientali e predisposizioni che possono informare lo sviluppo di strategie di prevenzione mirate di intervento.

30 – Epidemiologia dei disturbi dello spettro autistico in Portogallo: le condizioni di prevalenza, caratterizzazione clinica e medica

Epidemiology of autism spectrum disorder in Portugal: prevalence, clinical characterization, and medical conditions
Developmental Medicine & Child Neurology, 2007
Guiomar Oliveira MD PhD, Centro de Desenvolvimento da Criança, Hospital Pediátrico de Coimbra; Assunção Ataíde BSc, Direcção Regional de Educação do Centro Coimbra;
Carla Marques MSc, Centro de Desenvolvimento da Criança, Hospital Pediátrico de Coimbra; Teresa S Miguel BSc, Direcção Regional de Educação do Centro, Coimbra;
Ana Margarida Coutinho BSc, Instituto Gulbenkian de Ciência, Oeiras; Luísa Mota-Vieira PhD, Unidade de Genética e Patologia moleculares, Hospital do Divino Espírito Santo, Ponta Delgada, Açores; Esmeralda Gonçalves PhD; Nazaré Mendes Lopes PhD, Faculdade de Ciências e Tecnologia, Universidade de Coimbra; Vitor Rodrigues MD PhD; Henrique Carmona da Mota MD PhD, Faculdade de Medicina, Universidade de Coimbra, Coimbra; Astrid Moura Vicente PhD, Instituto Gulbenkian de Ciência, Oeiras, Portugal

L’obiettivo di questo studio è quello di stimare la prevalenza di disturbo dello spettro autistico (ASD) ed identificare la sua caratterizzazione clinica, e le condizioni mediche in una popolazione pediatrica in Portogallo.
Un sondaggio nella scuola è stato condotta nelle scuole elementari, il targeting è di 332.808 bambini in età scolare in terraferma e 10.910 nelle isole Azzorre.
I bambini sono stati valutati utilizzando direttamente il Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali, la diagnostica autismo Interview-Revised, e la Childhood Autism Rating Scale.
Nella formulazione della storia clinica sono stati effettuati anche esami di laboratorio.
In parallelo, una sistematica ricerca multi-fonte di bambini conosciuti per avere l’autismo è stato condotto in una regione limitata.
La prevalenza globale di ASD per 10.000 è stata del 9,2% in terraferma, e 15,6% nelle Azzorre, con interessanti differenze regionali.
Una varietà di condizioni mediche associate è stata documentata nel 20%, con un tasso inaspettatamente alto di disturbi della catena respiratoria mitocondriale.La prevalenza globale di ASD per 10 000 è stato del 9,2 in terraferma, e 15,6 nelle Azzorre, con interessanti differenze regionali. Una varietà di condizioni mediche associate è stata documentata nel 20%, con un tasso inaspettatamente alto di disturbi della catena respiratoria mitocondriale.

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